Bij verslaving denkt bijna iedereen eerst aan het middel of het gedrag: alcohol, cocaïne, gokken en porno. Wat op de achtergrond blijft, is wat verslavingsgevoeligheid eigenlijk bepaalt: waarom de een sneller vastloopt dan de ander. Die gevoeligheid wordt in belangrijke mate gestuurd door het endorfinesysteem. De rol daarvan wordt in het publieke debat over verslaving structureel onderschat.

In dit artikel gaan we in op de fysiologie achter verslavingsgevoeligheid: hoe het endorfinesysteem dopamine en serotonine aanstuurt, waarom een verstoring van dit systeem iemand kwetsbaarder maakt en waarom wij bij Change My Life de gangbare volgorde tussen ADHD en verslavingsgevoeligheid omdraaien.

Wat bepaalt verslavingsgevoeligheid?

Verslavingsgevoeligheid wordt voor een groot deel bepaald door het endorfinesysteem, het netwerk van lichaamseigen opioïden dat pijn dempt, stress reguleert en een gevoel van welzijn opwekt. Dit systeem is ontstaan om te reageren op fysieke inspanning, sociale verbondenheid en pijn, maar reageert net zo hard op middelen die datzelfde circuit rechtstreeks activeren. Onderzoek naar de wisselwerking tussen endorfine en dopamine bij verslaving laat zien dat beide systemen elkaar direct beïnvloeden in het ontstaan van verslavingsgedrag, waarbij dopaminerge mechanismen een rol spelen bij opiaatgebruik en endorfinerge mechanismen bij middelen die dopamine indirect stimuleren. Het endorfinesysteem is dus een van de twee hoofdrolspelers, naast dopamine, in het bepalen van iemands kwetsbaarheid.

Waarom verhoogt een verstoord endorfinesysteem je verslavingsgevoeligheid?

Een verstoord endorfinesysteem verhoogt verslavingsgevoeligheid omdat het de gevoeligheid van dopamine en serotonine voor een prikkel ontregelt. Recent onderzoek naar endorfinerge en dopaminerge mechanismen in het beloningscircuit beschrijft hoe deze systemen samenkomen en zo motivatie, stressregulatie en welzijn beïnvloeden, aangestuurd door genetische en epigenetische factoren die op hun beurt het gedrag, de hersencircuits en de dopaminehomeostase van een individu vormgeven. Wij noemen het endorfinesysteem daarom de master-regulator van de neurotransmitterhuishouding: het stelt de thermostaat in waarop dopamine en serotonine reageren, en daarmee ook hoe kwetsbaar iemand is.

De driehoek van endorfine, dopamine en serotonine

Dopamine, serotonine en endorfine functioneren als een driehoek van onderling afhankelijke systemen. Dopamine motiveert je om iets te herhalen dat als prettig wordt ervaren. Serotonine reguleert stemming en impulscontrole. Een verstoring hierin hangt samen met verhoogde impulsiviteit, een eigenschap die weer nauw verbonden is met vatbaarheid voor verslaving en terugval. Endorfine bepaalt de basisgevoeligheid van deze hele driehoek. Staat de thermostaat goed afgesteld, dan is een normale hoeveelheid dopamine en serotonine voldoende om je voldaan te voelen. Staat hij verkeerd afgesteld, dan zoekt het brein structureel naar meer.

Genetische en omgevingsfactoren achter verslavingsgevoeligheid

Een verstoorde endorfinehuishouding is een van de meest onderschatte oorzaken van verslavingsgevoeligheid. Onderzoek naar bèta-endorfine laat zien dat een genetisch bepaald tekort aan dit peptide samenhangt met een verhoogde kwetsbaarheid voor alcoholmisbruik, waarbij de basisactiviteit bij mensen met een genetisch verhoogd risico lager ligt en pas na alcoholgebruik sterk stijgt. In de wetenschappelijke literatuur wordt dit patroon reward deficiency syndrome genoemd: een cluster van verslavings-, dwang- en impulsgerelateerde aandoeningen dat voortkomt uit een verstoring in de verwerking van beloning die zich uitstrekt over meerdere neurotransmittersystemen tegelijk. Chronische stress en trauma versterken deze gevoeligheid: aanhoudende stress verzwakt het endorfinesysteem verder en versterkt zo de drang om die leegte extern op te vullen, een negatief bekrachtigingsmechanisme dat middelenzoekend gedrag aanwakkert los van de oorspronkelijke roes. Dit is precies waarom epigenetica centraal staat in onze werkwijze: omgeving, stress en trauma laten meetbare sporen na in de manier waarop dit systeem functioneert.

ADHD en verslavingsgevoeligheid: wij zien de oorzaak waar de wetenschap het gevolg beschrijft

De gevestigde literatuur beschrijft ADHD als een hypodopaminerge basisstaat: het brein reageert structureel te weinig op alledaagse beloning, waardoor het vatbaarder wordt voor middelen en gedrag die dopamine snel en krachtig verhogen. Die overlap tussen ADHD en verslavingsgevoeligheid wordt in de neurowetenschap doorgaans verklaard vanuit gedeelde disfuncties in dezelfde dopaminerge circuits die verantwoordelijk zijn voor impulscontrole en beloningsgevoeligheid.

Bij Change My Life draaien we die volgorde om. In onze klinische praktijk beschouwen we het hypodopaminerge patroon bij ADHD als resultaat van een onderliggend verstoord endorfinesysteem. De master-regulator staat verkeerd afgesteld en dopamine reageert daar simpelweg op. Dat verklaart waarom cliënten met een niet eerder herkende ADHD in onze praktijk vaak al jaren onbewust op zoek zijn naar een manier om die basis in balans te brengen. Het verklaart ook waarom behandeling die zich uitsluitend op dopamine richt, het onderliggende probleem in onze ervaring onaangeroerd laat.

De basis van duurzaam herstel: eerst het systeem, dan het gedrag

Een verslaving behandelen door alleen het gebruik te stoppen, laat het endorfinesysteem onaangeroerd. Zolang dit systeem verstoord blijft, blijft de behoefte aan externe prikkels bestaan, ook zonder het middel zelf, en blijft de onderliggende verslavingsgevoeligheid intact. Bij Change My Life richt de behandeling zich daarom op herstel van het endorfinesysteem als geheel: medisch waar nodig, gedragstherapeutisch waar relevant en gevoed vanuit een levensstijl die de biologische basis van herstel ondersteunt. In onze praktijk zien we dat de behoefte aan het middel of gedrag vaak al binnen een week merkbaar kan afnemen zodra dit systeem zich begint te herstellen, wat de verslavingsgevoeligheid aan de basis kan aanpakken in plaats van alleen de symptomen te onderdrukken.

Bronnen

Ramsey, N.F. et al. The involvement of endorphins and dopamine in experimental addiction. sciencedirect.com
Kirby, L.G. et al. Contributions of Serotonin in Addiction Vulnerability. pmc.ncbi.nlm.nih.gov
Deficit in beta-endorphin peptide and tendency to alcohol abuse. sciencedirect.com
Blum, K. et al. Molecular neurological correlates of endorphinergic/dopaminergic mechanisms in reward circuitry linked to endorphinergic deficiency syndrome (EDS). sciencedirect.com
Blum, K. et al. Reward Deficiency Syndrome (RDS) Surprisingly Is Evolutionary and Found Everywhere. mdpi.com
Drug-induced and genetic alterations in stress-responsive systems: implications for specific addictive diseases. sciencedirect.com
Blum, K. et al. Attention-deficit-hyperactivity disorder and reward deficiency syndrome. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
The overlapping neurobiology of addiction and ADHD. oatext.com